学术聚焦
洪烨教授课题组揭示COSA-1蛋白介导的多细胞动物减数分裂交叉形成机制
作者:张洪涛   时间:2024-02-29  

2月27日,kok官网在线洪烨课题组在国际知名期刊《核酸研究》(Nucleic Acids Research)在线发表了题为“COSA-1 mediated pro-crossover complex formation promotes meiotic crossing over in C. elegans”的研究论文,报道了COSA-1蛋白促进线虫减数分裂染色体交叉形成的分子机制。

13FE8

减数分裂(meiosis)是有性生殖的基础,是产生单倍体配子的重要生命过程,其异常会导致非整倍体生殖细胞的产生,是人类不孕不育的重要原因之一。减数分裂过程中,来自于父本和母本的同源染色体通过同源重组形成交叉,从而进行遗传物质的互换。交叉的产生不仅促进了遗传的多样性,也保证了减数分裂过程中染色体的精确分离。目前对于交叉形成的具体机制尚不清楚。

在本论文中,研究人员发现进化上保守、可促进交叉形成的促交叉形成蛋白COSA-1与另两个重要的减数分裂蛋白ZHP-3和MSH-5,通过COSA-1 N端的无序结构相互作用,以复合物的形式定位于同源染色体间的交叉指定位点。COSA-1与ZHP-3和MSH-5互作区域的突变不影响交叉指定,但是影响交叉的最终形成。通过与重组酶rtel-1以及同源重组中间产物Holliday junction 解离蛋白slx-4遗传互作研究,研究人员进一步揭示了促交叉蛋白复合物可以保护和稳定重组修复中间体,从而确保交叉的发生与成熟。上述研究为研究减数分裂异常导致的配子发生障碍并由此引发不孕不育提供了新的线索。

EAD0

kok官网在线博士生杨月军为本论文第一作者。洪烨教授和张洪涛副研究员为该论文的共同通讯作者。广西科学院非粮生物质酶解国家重点实验室汪斌研究员和韩国蔚山国家科学技术研究院Anton Gartner教授对本文做出了重要贡献。本研究得到山东大学齐鲁青年学者,山东大学青年学者未来计划,国家自然科学基金,江苏省自然科学基金,山东大学kok官网在线双一流建设创新基金资助。

文章链接: https://doi.org/10.1093/nar/gkae130

办公地址:山东省青岛市即墨滨海路72号   邮编:266237

All Rights Reserved kok官网在线(中国)企业管理咨询有限公司 版权所有

 

扫码关注微信公众号
新浪微博 学校邮箱 校园卡自助服务平台 OA办公系统 信息化公共服务平台 财务报账系统 优酷